Uso de la terapia de alta velocidad en el tratamiento de la dificultad respiratoria aguda posterior a la extubación: Reporte de un caso de rescate de la terapia de oxígeno nasal de alto flujo basada en humidificadores de ventilación (HFNO)

Jun-ichiro Hamasaki, MD., Ph.D., Director del Departamento de Cuidados Intensivos
Hospital de la ciudad de Kagoshima

Vapotherm no practica la medicina ni proporciona servicios o consejos médicos. La terapia de alta velocidad de Vapotherm es una herramienta para tratar la dificultad respiratoria. Aunque los resultados individuales pueden variar, Vapotherm cree que este estudio de caso es un ejemplo del beneficio clínico y económico que la terapia de alta velocidad de Vapotherm puede tener en un entorno de unidad de cuidados intensivos (UCI).

Resumen

Se ha demostrado que la terapia con oxígeno nasal de alto flujo trata de manera eficaz a los pacientes hipóxicos con dificultad respiratoria. La terapia de alta velocidad es una forma de ventilación no invasiva para pacientes que respiran espontáneamente, que emplea flujos de gas a alta velocidad para limpiar el espacio muerto extratorácico y mejorar la eficiencia de la ventilación. Esta diferencia mecánica entre las dos terapias no ha sido estudiada «cara a cara». Presentamos un estudio de caso sobre el uso de terapia de alta velocidad para rescatar a un paciente con insuficiencia respiratoria aguda que estaba recibiendo terapia de HFNO después de la extubación. El cambio en el modo de terapia permitió reducir la intensidad de la terapia a la vez que mejoró el estado ventilatorio del paciente. Creemos que este es el primer estudio de caso que describe tal efecto y sugiere que una evaluación adicional puede ser beneficiosa. Discutimos las diferencias mecánicas así como las limitaciones de este informe de caso.

Introducción

La cánula nasal de alto flujo (HFNC) se introdujo como un medio para suministrar gas rico en oxígeno a velocidades de flujo superiores a las normales, facilitado por el calentamiento y la humidificación de la corriente de gas. Tras la introducción de la terapia de alto flujo, se emplearon metodologías basadas en ventilador-humidificador para administrar oxígeno nasal de alto flujo (HFNO), que ha sido utilizado durante algún tiempo en el contexto del tratamiento de la dificultad respiratoria hipoxémica aguda en adultos. La terapia de alta velocidad es una forma de ventilación no invasiva para pacientes que respiran espontáneamente, que emplea flujos de gas de mayor velocidad para un flujo volumétrico dado en comparación con el HFNO. El HFNO ha demostrado su eficacia en el tratamiento de la dificultad respiratoria hipoxémica, pero la hipercapnia se ha excluido de estos estudios. Se ha demostrado que la terapia de alta velocidad es tan eficaz en el tratamiento de la dificultad respiratoria aguda indiferenciada (incluida la hipercapnia) en un entorno de cuidados intensivos como la ventilación con presión positiva no invasiva tradicional (NiPPV).[3] Estos datos recientes sugieren que el uso de terapia de alta velocidad puede proporcionar soporte ventilatorio a una gama más amplia de pacientes, incluidos aquellos con insuficiencia respiratoria de tipo II. 

La insuficiencia respiratoria de tipo II con insuficiencia renal concomitante presenta desafíos de manejo clínico particulares, ya que a menudo son difíciles de extubar y disminuir de la ventilación mecánica invasiva (VM). La ventilación con presión positiva ha sido asociada con una reducción de la filtración glomerular, junto con una reducción de la presión arterial y un aumento de la presión venosa (con una posible reducción del gradiente de presión entre la arteria y la vena renal). Junto con una elevación demostrada de la hormona antidiurética, potencia los problemas renales que se presentan después de la extubación. Este informe de caso describe el curso clínico que permite una reducción adecuada del soporte ventilatorio con presión positiva fuera de la Unidad de Cuidados Intensivos, y destaca las posibles diferencias en la aplicación clínica de HFNO en comparación con la terapia de alta velocidad en el manejo ventilatorio. El caso clínico describe los resultados de los cambios en la asistencia respiratoria en el contexto del manejo de electrolitos basado en el abordaje de Stewart y la Terapia de Reemplazo Renal Continuo (CRRT) en una UCI de hospital. 

Reporte de caso

Paciente mujer de 85 años acudió de planta a Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), con antecedentes de infarto de miocardio previo, angina de pecho y demencia tipo Alzheimer. El ingreso actual de la paciente fue por insuficiencia cardíaca e hiponatremia, lo que posteriormente resultó en obnubilación que se cree se debe a la hipercapnia asociada. Una prueba de Tensilon y otro examen sugirieron fuertemente miastenia gravis, y se instituyó el tratamiento apropiado. Se observó exacerbación de la insuficiencia cardíaca (con BNP = 1444), lesión renal aguda (LRA) y evidencia de congestión hepática. El manejo ventilatorio con ventilación con presión positiva no invasiva (NiPPV) se implementó en la sala, pero no logró controlar la hipercapnia emergente. La paciente fue ingresada en la UCI para manejo respiratorio y metabólico continuado. 

Al momento de admisión en la UCI, la paciente estaba recibiendo NiPPV, con una presión positiva inspiratoria y espiratoria en la vía aérea de 12 cmH2O y 4 cmH2O, respectivamente (soporte de presión de 8 cmH2O), con una frecuencia ventilatoria asegurada establecida en 8 respiraciones por minuto. En estos ajustes, los gases en sangre arterial (ABG) eran de pH = 7,182, PaCO2 = 56,8 mmHg, PaO2 = 95,6 mmHg, HCO3– = 20,8 mEq/L, BE = 8,1 mEq/L. 

Al ingreso en la UCI, se tomó la decisión de cambiar de NiPPV a HFNO (Fisher & Paykel, Auckland, NZ) a un caudal de 40 L ∙ min-1 y una FiO2 = 0,6. Después del primer día, a pesar de la oxigenación adecuada (PaO2 = 111,9 mmHg), la insuficiencia hipercápnica de la paciente había empeorado (pH = 7,100, PaCO2 = 73,5 mmHg, HCO = 22,3 mEq/L, BE = 8,7 mEq/L). Con este empeoramiento de la insuficiencia hipercápnica, los valores de ácido láctico aumentaron a 3,2 mmol/L. Para mejorar la congestión y ayudar a eliminar ácidos no volátiles como el fosfato, se introdujo CRRT y se realizó la titulación de sodio con HCO3a 36-40 mmol/L como objetivo para el ajuste de la diferencia de iones fuertes (SID). El día 2, la SID se incrementó posteriormente de 27 a 38 mEq/L mediante el ajuste de la SID a través de la titulación de sodio que acompaña a la diálisis de hemodiafiltración continua de alto flujo (CHDF de alto flujo). ABG en HFNO (flujo 40 L ∙ min-1y FiO2= 0,6), con el ajuste concomitante de SID y CHDF, mostró un pH mejorado y una oxigenación adecuada, pero pocos cambios en el estado hipercápnico (pH = 7,295, PaCO2= 71,2 mmHg, PaO2 = 98,3 mmHg, HCO3= 33,9 mEq/L, BE = 7,4 mEq/L). 

Durante el día 2, se tomó la decisión clínica de retirarle el HFNO y colocar a la paciente en terapia de alta velocidad (Precision Flow®, Vapotherm, Exeter, NH) para tratar la hipercapnia. La terapia de alta velocidad se implementó a 40 L ∙ min-1con una rápida reducción del flujo a 25 L ∙ min-1y una FiO2= 0,55. El pH de la sangre continuó mejorando, y cuando se redujo el flujo de la terapia de alta velocidad, la hipercapnia no empeoró (pH = 7,336, PaCO2 = 71,4 mmHg). El progreso clínico continuó, con una mejora constante de la hipercapnia, ya que la tasa de flujo de la terapia de alta velocidad disminuyó entre el día 3 y el día 8 (Tabla 1, Figura 1).

Evolución de la paciente después de la NiPPV en UCI

Tabla 1. Evolución de la paciente después de la NiPPV/UCI IPAP – Presión inspiratoria positiva en las vías respiratorias (cmH2O), EPAP – Presión espiratoria positiva en las vías respiratorias (cmH2O), Flujo – flujo de gas nasal (l∙min-1), FiO2 - fracción oxígeno inspirado, PPaCO2– tensión arterial parcial de dióxido de carbono (mmHg), NIPPV – presión positiva no invasiva en las vías respiratorias, HFNO – Cánula nasal de alto flujo, NC – Cánula nasal

Tratamiento clínico

Figura 1. Tratamiento clínico de un paciente de 85 años con insuficiencia respiratoria tipo II, que describe marcadores ventilatorios destacados. Presión positiva no invasiva inicial en las vías respiratorias (ajustes 12 cmH2O IPAP, 4 cmH2O EPAP), seguida de HFNO: por hipercapnia y acidosis persistentes, seguida de terapia de alta velocidad con resolución, y transición posterior a la cánula nasal.

Para el día 4, el flujo se había reducido a 10 L/min, proporcionando un control adecuado de la ventilación y la hipercapnia (PaCO2 = 45,8 mmHg). El pH de la sangre continuó ajustándose tanto metabólicamente como mediante el soporte ventilatorio de la terapia de alta velocidad. El flujo continuó valorándose hacia la baja. 

Para el día 8, el mejor control de la congestión restauró gradualmente la función renal y se hizo posible la autoexcreción de ácidos no volátiles. Con la mejora del estado renal, se suspendió la terapia de alta velocidad. La terapia de alta velocidad antes de la interrupción se administró a 10 L ∙ min-1 y una FiO2 = 0,30, con ABGs que muestran una leve hiperventilación (pH = 7,472 y PaCO2 = 56,8 mmHg, PaO2 = 84,3 mmHg, HCO3 = 40,6 mEq/L, BE = 14,6 mEq/L). La paciente fue trasferida a una cánula nasal simple (NC) a una velocidad de flujo de 1 L∙min-1. Los valores de ABG en NC se consideraron apropiados para la paciente (aunque demostraron hipercapnia persistente sin soporte ventilatorio), y la paciente fue transferida de la UCI (pH = 7,377 y PaCO2 = 74,2 mmHg, PaO2 = 85,1 mmHg, HCO3 = 42,6 mEq/L, BE = 14,1 mEq/L).

Discusión

Esta paciente estaba experimentando insuficiencia respiratoria hipercápnica (tipo II) en el contexto de disfunción renal. El equilibrio entre las dos patologías presentó desafíos clínicos. El fracaso inicial del HFNO para soportar adecuadamente el componente ventilatorio del manejo de la paciente fue un problema, a pesar del manejo adecuado de los elementos metabólicos mediante el manejo de electrolitos basado en el abordaje de Stewart y la Terapia Continua de Reemplazo Renal (CRRT). Se ha demostrado que el HFNO es una alternativa eficaz a la NiPPV en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria hipoxémica[1,2], pero se excluyó a los pacientes con insuficiencia hipercápnica. Esta insuficiencia respiratoria persistente de tipo II es coherente con la presentación a la que se apunta en un estudio reciente de dificultad respiratoria aguda que requiere NiPPV en el Departamento de Emergencias. En ese estudio, Doshi y colaboradores[3] demostraron que la terapia de alta velocidad era una alternativa viable a la NiPPV en el tratamiento de la dificultad respiratoria indiferenciada, incluidos los pacientes con una etiología hipercápnica de tipo II. 

La posible diferencia en el efecto terapéutico puede estar relacionada con las diferencias en el mecanismo de acción. La terapia de alta velocidad es una forma de ventilación no invasiva para pacientes con respiración espontánea que emplea el refinamiento de un sistema para el suministro de gas que produce mayores velocidades para cualquier flujo volumétrico dado. Miller y sus colegas han demostrado que este aumento de velocidad optimiza selectivamente el lavado del espacio muerto extratorácico buco-nasofaríngeo[4,5], mejorando el aumento de la ventilación al facilitar una eliminación más completa del dióxido de carbono del gas del espacio muerto antes de volver a respirar. El sistema se adapta a velocidades más altas al administrar el gas a través de puntas nasales más pequeñas que el HFNO (típicamente 2,7 mm de diámetro interno para las cánulas para adultos), produciendo velocidades de aproximadamente un 360% más altas que las del HFNO tradicional. Los estudios de dinámica de fluidos computacionales[5] y la experiencia clínica[6] sugieren que la terapia de alta velocidad típicamente requiere de 25 a 35 L∙min-1 para lograr la purga del reservorio anatómico extratorácico durante la fase respiratoria del intervalo espiratorio y entre respiraciones. 

El deseo de proporcionar una alternativa al NiPPV estándar está relacionado con varios aspectos importantes. Primero, la provisión de presión positiva, aunque a través de una interfaz nasal u oronasal ajustada, se asocia con problemas de lesión pulmonar. Frat y sus colegas describieron una tasa de falla del 50% de NiPPV que requirió intubación y ventilación mecánica, y postularon que esto estaba relacionado con el uso de una administración volumétrica excesiva[1]. La NiPPV es clínicamente problemática, con un 12-33% de la NiPPV que se reduce debido a la incomodidad insuperable del paciente[7]. Una alternativa menos intrusiva es un complemento importante en el manejo no invasivo de la ventilación. La importancia de no solo apoyar adecuadamente la ventilación para evitar la intubación, sino también de realizar ese apoyo de una manera que sea fácil de usar para el médico, es vital. 

Este caso también destaca la importancia del tratamiento metabólico de estos pacientes y destaca el papel de la terapia de alta velocidad para apoyar el componente ventilatorio de ese tratamiento. Se ha demostrado que el uso de CRRT con SID mediante titulación de sodio es un enfoque terapéutico exitoso para este paciente. Los valores normales de PaCO2 y HCO3 – son individualmente diferentes y varían para controlar el pH. CRRT es un tratamiento para mantener el HCO al valor normal de una persona sana (HCO3= 24 mEq/L) para pacientes con insuficiencia renal, en lugar de permitir que el HCO3 varíe homeostáticamente. En consecuencia, en pacientes con PaCO2 elevado como en este caso, deben emplearse otros mecanismos compensatorios. 

Consideramos la acidosis como un factor metabólico y como un factor respiratorio, por separado. El factor metabólico se atribuyó a la excreción deficiente de ácido no volátil del riñón, por lo cual se realizó CRRT. Esto permitió la acidosis respiratoria, se determinó una predicción de HCO3para mantener el pH en este estado y se tituló el sodio realizado con la diferencia de Iones fuertes expandida. 

De esta forma, mientras se mantiene el pH, sin inducir ventilación a presión positiva, se espera que la función renal se recupere hasta tal punto que se pueda compensar la acidosis respiratoria. De manera concomitante con el enfoque metabólico, se empleó soporte ventilatorio para abordar directamente la ventilación como un mecanismo para modificar la acidosis respiratoria utilizando terapia de alta velocidad. Hasta donde sabemos, este es el primer informe de caso que demuestra el rescate exitoso de un paciente que falla en HFNO utilizando terapia de alta velocidad. 

Este estudio de caso es interesante y existen mecanismos plausibles que pueden ayudar a comprender este éxito. Sin embargo, este caso único también carece de control u orden de aleatorización. La implementación de la terapia de alta velocidad después de HFNO se produjo en el contexto de otro manejo médico agresivo, que puede afectar el tratamiento clínico. Sin embargo, es poco probable que esas metodologías de tratamiento aborden específicamente la hipercapnia experimentada por este paciente mientras recibe HFNO, pero se debe considerar el efecto del tratamiento con el tiempo. Es importante señalar que en ausencia de terapia de alta velocidad, existía la opción de volver a implementar NiPPV en este paciente, sirviendo como una respuesta intermedia antes de la intubación y la ventilación mecánica. Sin embargo, la insuficiencia de tipo II del paciente se estaba manejando mal con NIPPV y es posible que se haya requerido intubación. 

Este estudio de caso ha sugerido que la utilidad clínica de la terapia de alta velocidad puede ser superior a la HFNO en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda, y que la terapia de alta velocidad puede servir como una modalidad de rescate adecuada si el HFNO falla en tales pacientes.

BIBLIOGRAFÍA
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